La revista médica británica The Lancet publicó un estudio que vinculó los casos de hepatitis aguda en niños se han presentado en los últimos días en varios países con el virus del COVID-19.
Publica el estudio “Severe acute hepatitis in children: investigate SARS-CoV-2 superantigens”, el cual destaca que el virus del COVID-19 se identificó en 18 por ciento de los casos notificados de hepatitis aguda en el Reino Unido, y en un 11 de los 97 casos en Inglaterra; así como otros tres casos habían dado positivo en las 8 semanas previas al ingreso hospitalario, a continuación el texto íntegro publicado por The Lancet:
“Recientemente, ha habido informes de niños con una forma aguda grave de hepatitis en el Reino Unido, Europa, EE. UU., Israel y Japón. La mayoría de los pacientes presentan síntomas gastrointestinales y luego progresan a ictericia y, en algunos casos, insuficiencia hepática aguda.
Hasta el momento, no se han encontrado exposiciones ambientales comunes y un agente infeccioso sigue siendo la causa más plausible.
Los virus de la hepatitis A, B, C, D y E no se han encontrado en estos pacientes, pero el 72 % de los niños con hepatitis aguda grave en el Reino Unido a los que se les realizó la prueba de un adenovirus tenían un adenovirus detectado, y de 18 casos subtipificados en Reino Unido, todos fueron identificados como adenovirus 41F.1. Este no es un subtipo infrecuente y afecta predominantemente a niños pequeños y pacientes inmunocomprometidos.
Sin embargo, hasta donde sabemos, no se ha informado previamente que el adenovirus 41F cause hepatitis aguda grave.
El SARS-CoV-2 se identificó en el 18 % de los casos notificados en el Reino Unido y en 11 (11 %) de los 97 casos en Inglaterra con datos disponibles que dieron positivo en el SARS-CoV-2 al ingreso; otros tres casos habían dado positivo en las 8 semanas anteriores al ingreso.
Es probable que las pruebas serológicas en curso arrojen un mayor número de niños con hepatitis aguda grave e infección por SARS-CoV-2 anterior o actual. Se informó que once de los 12 pacientes israelíes habían tenido COVID-19 en los últimos meses, y la mayoría de los casos de hepatitis informados fueron en pacientes demasiado jóvenes para ser elegibles para las vacunas COVID-19. La infección por SARS-CoV-2 puede provocar la formación de un reservorio viral.
La persistencia viral del SARS-CoV-2 en el tracto gastrointestinal puede conducir a la liberación repetida de proteínas virales a través del epitelio intestinal, lo que da lugar a una activación inmunitaria.
Tal activación inmune repetida podría estar mediada por un motivo de superantígeno dentro de la proteína del pico del SARS-CoV-2 que se parece a la enterotoxina estafilocócica B, desencadenando una activación amplia e inespecífica de las células T. Esta activación de células inmunitarias mediada por superantígenos se ha propuesto como un mecanismo causal del síndrome inflamatorio multisistémico en niños.
Se ha informado hepatitis aguda en niños con síndrome inflamatorio multisistémico, pero no se investigó la coinfección de otros virus.8Planteamos la hipótesis de que los casos de hepatitis aguda grave en niños notificados recientemente podrían ser consecuencia de la infección por adenovirus con trofismo intestinal en niños previamente infectados por SARS-CoV-2 y portadores de reservorios virales (apéndice ). En ratones, la infección por adenovirus sensibiliza al subsiguiente shock tóxico mediado por la enterotoxina B estafilocócica, lo que lleva a insuficiencia hepática y muerte.
Este resultado se explicó por el sesgo inmunitario de tipo 1 inducido por adenovirus, que, tras la administración posterior de enterotoxina estafilocócica B, condujo a una producción excesiva de IFN-γ y apoptosis mediada por IFN-γ de los hepatocitos.9Traducido a la situación actual, sugerimos que se investigue la persistencia del SARS-CoV-2 en las heces, la desviación del receptor de células T y la regulación positiva de IFN-γ en los niños con hepatitis aguda, porque esto podría proporcionar evidencia de un superantígeno del SARS-CoV-2 mecanismo en un huésped sensibilizado con adenovirus-41F.
Si se encuentra evidencia de activación inmunitaria mediada por superantígenos, se deben considerar terapias inmunomoduladoras en niños con hepatitis aguda grave”.
Foto:Twitter/doh
